7月19日，国际著名学术期刊《神经元》发表了中科院上海生科院神经科学研究所罗振革研究组的最新研究进展，该成果揭示了神经肌肉接头突触形成过程中的“阴阳”调和机制。

　　神经肌肉接头(NMJ)是由来自脊髓的运动神经元和肌肉细胞之间形成的突触，控制机体的运动功能，其发育异常会导致多种运动机能障碍。神经肌肉接头是研究突触形成的经典模型，运动神经元产生的聚集素(agrin)促进突触结构的形成和稳定，近年发现神经递质乙酰胆碱(ACh) 除了能激动其受体AChR以外，还引起受体的解聚，从而导致突触结构的解体。乙酰胆碱如何结聚其受体—正性信号聚集素如何“对抗”负性信号？罗振革研究员带领由博士生陈飞、钱磊等人组成的研究小组对这些问题进行了系统研究。他们发现乙酰胆碱使其受体解聚的“罪魁祸首”是一种钙依赖的蛋白酶calpain，乙酰胆碱激活calpain导致AChR结聚。相反，聚集素抑制calpain从而稳定突触结构。研究进一步发现，聚集素对calpain的抑制作用是通过一种叫做rapsyn的蛋白来实现的，rapsyn与calpain具有直接的相互作用，这种结合可以抑制calpain的活性，聚集素通过促进rapsyn与calpain的结合来稳定突触结构。因此，正负信号在细胞内的“博弈”导致突触结构的重塑和稳定。这些结果揭示了rapsyn出人意料的功能以及聚集素全新的作用机制，对神经肌传导紊乱和运动功能障碍的治疗也将有重要的借鉴意义，此项研究成果已申请专利。该论文受到三位匿名审稿人的高度评价, 认为“该研究将人们对agrin, rapsyn, CDK5和新因子calpain的理解提高到一个新的水平……”， “该研究加深了我们对agrin信号路径的理解”。

　　此项研究是在罗振革研究员指导下，由陈飞、钱磊等人历时近四年完成，受到中科院“百人计划”、科技部“973”项目、自然基金委和上海市科委的资助。